Ozanimod Induction and Maintenance Leczenie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego cd

Udokumentowana obecność przeciwciał IgG przeciwko ospie wietrznej i półpaśca lub całkowite szczepienie przeciwko ospie wietrznej było konieczne w celu zminimalizowania ryzyka zakażenia. Dodatkowe kryteria kwalifikowalności i kryteria wykluczenia są określone w dodatkowym dodatku. Wersja próbna
Badanie obejmowało ślepe okresy indukcji i konserwacji oraz opcjonalny okres otwarty (rys. S1 w dodatkowym dodatku); w tym artykule opisano okresy indukcji i konserwacji. Pacjenci zostali losowo przydzieleni, w stosunku 1: 1: 1, do otrzymania ozanimod doustnie w dawce 0,5 mg lub mg (wybór tych dawek opierał się na modelowaniu danych przedklinicznych i fazy 1) lub placebo, raz dziennie. Pacjentów poddano zwiększeniu dawki w pierwszym tygodniu po randomizacji; następnie pacjenci otrzymywali losowo przypisaną dawkę przez 8 tygodni (patrz Dodatek Uzupełniający). Randomizacja była przeprowadzana centralnie przy użyciu skomputeryzowanego systemu i była stratyfikowana zgodnie z poprzednią ekspozycją na antagonistę czynnika martwicy nowotworu (TNF) (tak lub nie). Dawki glikokortykosteroidów utrzymywały się na niezmienionym poziomie do 8 tygodnia, po którym to czasie dawkę można było zmniejszyć w zależności od uznania badacza. Pacjenci z odpowiedzią kliniczną w 8 tygodniu kontynuowali swój ślepy reżim podczas okresu podtrzymywania. Pacjenci, którzy nie mieli odpowiedzi w 8. tygodniu, mogli przejść do opcjonalnego leczenia otwartego.
Pacjentów oceniano w 1. dniu (poziom podstawowy), w 4 i 8 tygodniu (w okresie indukcji) oraz w 20 i 32 tygodniu (w okresie leczenia podtrzymującego). Podczas badania przesiewowego oraz tygodni 8 i 32 wykonano elastyczną sigmoidoskopię z biopsją okrężnicy. Przeprowadzono centralny odczyt endoskopowych filmów wideo i wyników badań histologicznych. Zdarzenia niepożądane i stosowanie równoczesnych leków rejestrowano przez 32 tygodnie. Dodatkowe monitorowanie zdarzeń niepożądanych, które uznano za potencjalnie istotne dla modulacji receptora S1P, opisano w Dodatku uzupełniającym. Próbki krwi pobierano podczas każdej wizyty w klinicznych badaniach chemicznych i hematologicznych oraz w celu pomiaru stężenia białka C-reaktywnego. Próbki kału uzyskano w punkcie wyjściowym oraz w 8 i 32 tygodniu w celu oznaczenia stężeń kalprotektyny i laktoferyny w kale.
Pierwszorzędowym wynikiem była remisja kliniczna (wynik kliniki Mayo .2, bez podskładu> 1) 19,20 w 8. tygodniu. Porównanie mg ozanimodu z placebo zostało ułożone hierarchicznie przed porównaniem 0,5 mg ozanimodu z placebo. Hierarchicznie oceniane drugorzędowe wyniki w 8. tygodniu stanowiły odpowiedź kliniczną (zmniejszenie wyniku kliniki Mayo o .3 punkty i .30% od wartości wyjściowej, ze zmniejszeniem odsetka wykrwawienia odbytu o . punkt lub o podskoku .119,20) , zmiana w stosunku do linii podstawowej w skali kliniki Mayo i leczenie błony śluzowej (wynik podtologiczny .119,20). Wyniki badawcze obejmowały odpowiedź kliniczną, remisję kliniczną, leczenie błony śluzowej i zmianę wyniku kliniki Mayo w tygodniu 32 oraz remisję histologiczną (punktacja Geboes <2, w skali od 0 do 5, z wyższymi wynikami wskazującymi na cięższe zapalenie histologiczne) 21 na tygodnie 8 i 32. Przeanalizowaliśmy również zmiany od linii podstawowej w bezwzględnej liczbie limfocytów i stężeniach białka C-reaktywnego, kalprotektyny i laktoferyny.
Analiza statystyczna
Charakterystykę demograficzną i charakterystykę choroby na początku porównano z wykorzystaniem statystyki opisowej
[przypisy: endodoncja mikroskopowa łódź, badania po ukąszeniu kleszcza, darmowe leki dla emerytów ]

Powiązane tematy z artykułem: badania po ukąszeniu kleszcza darmowe leki dla emerytów endodoncja mikroskopowa łódź