Niski ciezar gatunkowy moczu

Niski ciężar gatunkowy moczu występuje w moczówce prostej, w niektórych chorobach układu nerwowego i we wszystkich tych sprawach, w których w związku z zaburzeniem przemiany wodnej więcej wody przechodzi do moczu. Napięcie powierzchniowe moczu obliczone w dynach wykazuje, że wynosi ono 56–73, przy czym jest ono niższe od napięcia powierzchniowego wody, które wynosi 75-83. Znaczne rozrzedzenie moczu, jak to widzimy w moczówce prostej, powoduje zwiększenie się napięcia powierzchniowego. Obecność w moczu barwników żółciowych, fenolu, ciał białkowych i wytwo-rów rozpadu białkowego zmniejsza napięcie powierzchniowe moczu do 150 % napięcia powierzchniowego wody. Mocz skręca płaszczyznę polaryzacji na lewo, o 0,1-0,9° co jest związane z różną zawartością w moczu kwasów glukuronowych i aminokwasów. Czytaj dalej Niski ciezar gatunkowy moczu

BIALKOMOCZ

Niekiedy jednak wystąpienie białka lub krwi w moczu nie jest wyrazem choroby nerek, gdyż mogą one przechodzić do moczu nawet w stanach fizjologicznych lub w sprawach chorobowych niezwiązanych z nerkami. BIAŁKOMOCZ Białkomocz albuminuria ma duże znaczenie w ustaleniu choroby nerek i ich czynnościowej wydolności, należy jednak pamiętać, że nawet w daleko posuniętych sprawach chorobowych nerek, jak np. w stwardnieniu nerek lub w okresie przewlekłego ich zapalenia, białka w moczu często nie stwierdza się. Pojawienie się j ego w moczu hie musi być oznaką choroby nerek. Może, bowiem ono przechodzić do moczu nawet w stanach fizjologicznych, jak to widzimy podczas ciężkiej pracy fizycznej, po kąpieli w zimnej wodzie, w miesiączce i w ostatnim okresie ciąży. Czytaj dalej BIALKOMOCZ

HEMOGLOBINOMOCZ

HEMOGLOBINOMOCZ Hemoglbino mocz haemoglobinuria występuje wtedy, gdy zhemolizowana krew przechodzi do moczu. W zasadzie hemoglobinomocz nie jest związany z uszkodzeniem nerek, lecz ze zmianami hemolitycznymi krwi. Przechodzenie jednak krwi zhemolizowanej przez nerki może uszkadzać elementy nerkowe wywołując białkomocz. Uszkodzenie nerek następuje nie tyle na skutek trującego działania hemoglobiny na nerkę, ile dzięki działaniu ciał trujących, powstających z rozpadu zrębu zhemolizowanych krwinek. Możliwe jest również, że ten czynnik, który wywołuje hemolizę krwi, może uszkadzać elementy nerkowe. Czytaj dalej HEMOGLOBINOMOCZ

Krwinki

Wałeczki te powstają z powodu głębokich zmian wywołujących stłuszczenie w zmienionym. Wałeczki woskowe mają większy przekrój od poprzednich. Świadczy to o tym, że powstają one w rozszerzonych kanalikach. Pochodzą one z mas szklistych nagromadzonych w kanalikach, przy czym masy te ulegają zmianom woskowym. Powstają one zwykle wskutek długotrwałego procesu chorobowego i wygląd ich świadczy, że są to twory starsze. Czytaj dalej Krwinki

cisnienie krwi w naczyniach wlosowatych klebków nerkowych

Zasadniczą, więc właściwością krążenia krwi w nerce jest to, że kłębki nerkowe, jako sieć naczyń włosowatych, znajdują się pomiędzy dwoma naczyniami tętniczymi, co dawni autorzy nazywali rete mira bile, czyli cudowną siecią. Z powodu tych dwóch czynników anatomicznych, to jest podwójnego układu naczyń włosowatych i różnicy w przekroju naczynia doprowadzającego i odprowadzającego kłębka – ciśnienie krwi w naczyniach włosowatych kłębków nerkowych jest o wiele wyższe niż w naczyniach włosowatych innych narządów. Ciśnienie zaś w naczyniach włosowatych kanalików może być nawet niższe niż ciśnienie w naczyniach włosowatych gdziekolwiek w ustroju. W roku 1842 Bourman podał pierwszy opis głównych rysów histologicznych nerki. Wnioskował on z nich, że krew przechodząc pod wysokim ciśnieniem przez cienkościenne naczynia włosowate kłębka filtruje się w nim przepuszczając do światła torebki Bowmana wodę i sole. Czytaj dalej cisnienie krwi w naczyniach wlosowatych klebków nerkowych

Wlasciwosci anatomiczne klebka nerkowego

Właściwości anatomiczne kłębka nerkowego, którego naczynie doprowadzające krew jest szersze, odprowadzające zaś węższe, sprawiają, że ciśnienie krwi W kłębku wynosi połowę wysokości ciśnienia panującego w tętnicy głównej. Utrzymywaniu optymalnego ciśnienia krwi w kłębkach sprzyja regulacja nerwowa naczyń nerkowych, zwłaszcza naczynia doprowadzającego i odprowadzającego. Ciśnienie, więc filtracyjne jest dostatecznie duże, by przezwyciężyć przeciwstawiające mu się ciśnienie koloido-osmotyczne osocza krwi, przez co przesączanie odbywa się sprawnie. Teoretycznie ciśnienie w naczyniach włosowatych kłębka może wzrosnąć przez zrost ogólnego ciśnienia tętniczego, gdy nastąpi zwiększony przepływ krwi przez nerkę, 2 przez rozszerzenie doprowadzających naczyń kłębkowych dających również zwiększony przepływ krwi lub 3 przez zwężenie naczyń odprowadzających, zmniejszające przepływ krwi. W każdym przypadku wytwarzanie moczu jest przyspieszone. Czytaj dalej Wlasciwosci anatomiczne klebka nerkowego

Draznienie nerwu wspólczulnego nerki

Drażnienie nerwu współczulnego nerki również wywołuje podobną redukcję ciśnienia w naczyniach włosowatych kłębka nerkowego, a zatem zmniejsza wytwarzanie moczu. Wzrost wytwarzania moczu wraz ze wzrostem ciśnienia tętniczego jest trudny do wykazania na nietkniętym zwierzęciu, ponieważ większość czynników, które zwiększają ciśnienie tętnicze, wywołuje również skurcz naczyń w nerce, w związku, z czym ciśnienie w naczyniach włosowatych kłębków spada zamiast podnosić się. Przetaczanie krwi zwierzęciu w odpowiednich warunkach wywołuje wzrost ciśnienia tętniczego i wzmożone wytwarzanie moczu. Czynność kanalików Główne zużycie energii podczas czynności nerki występuje przystężaniu ciał takich, jak mocznik, które znajdują się w moczu w większej ilości niż W przesączu osocza. Obecność w odpowiednich warunkach glukozy w przesączu i jej nieobecność w moczu wiąże się również z czynnością analików. Czytaj dalej Draznienie nerwu wspólczulnego nerki

Naloksegol na zaparcia indukowane opioidami u pacjentów z bólem pozawałowym AD 3

Jedynie bisakodyl (od 10 do 15 mg, maksymalnie 3 dawki na epizod), a następnie jednorazowe zastosowanie lewatywy (jeśli to konieczne) zostały dopuszczone jako leczenie ratunkowe. Antagoniści opioidowi, mieszani antagoniści i silne inhibitory cytochromu P-450 3A4 i glikoproteiny P były zakazane. Badania przeprowadzono zgodnie z Deklaracją Helsińską i Międzynarodową Konferencją w sprawie Harmonizacji. Komitet ds. Czytaj dalej Naloksegol na zaparcia indukowane opioidami u pacjentów z bólem pozawałowym AD 3

W nerce metabolizm jest glównie utleniajacy

Czynne wydzielanie oznacza udział pracy chemicznej, czyli metabolizmu komórki w tym procesie. W nerce metabolizm jest głównie utleniający i dlatego właśnie nerka zużywa duże ilości tlenu. Te procesy, podobnie jak procesy wydzielania i wchłaniania, są wynikiem pracy żywego i biologicznie czynnego układu komórek nabłonkowych kanalików nerkowych. Jeżeli wprowadzimy do ustroju ciała moczopędne, to zużycie tlenu przez nerkę wzrasta 3-krotnie powyżej normy. Teoria Cushnego, chociaż ma dużo słabych punktów, jest jednak dotychczas najlepiej uzasadniona i wiąże w zasadzie teorię filtracyjną Ludwiga i wydzielniczą Bowmana- Heidenheima, gdyż Cushny uznaje przesączanie moczu w kłębkach, wchłanianie zaś w kanalikach uważa za proces czynny żywej komórki, co jest jednoznaczne z sekrecją, lecz w odwrotnym kierunku. Czytaj dalej W nerce metabolizm jest glównie utleniajacy

Tofacitinib kontra metotreksat w reumatoidalnym zapaleniu stawów AD 9

W badaniu tym tofacitinib porównywano z placebo u pacjentów otrzymujących metotreksat w monoterapii.17 Nasze odkrycia dodatkowo potwierdzają zachowanie tofacitinibu pod względem zachowania struktury w dawce 5 mg lub 10 mg dwa razy na dobę. Nasze badanie pokazuje również, że ukierunkowany drobnocząsteczkowy inhibitor JAK może być bardziej skuteczny klinicznie, funkcjonalnie i radiologicznie niż metotreksat u pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów, którzy wcześniej nie otrzymywali metotreksatu. Wykazano, że połączenia nonbiologicznych lub biologicznych DMARD z metotreksatem przewyższają metotreksat sam .7,8, 27-29 Dwa wcześniejsze artykuły próbowały pokazać wyższość biologicznego DMARD podawanego jako monoterapia w stosunku do metotreksatu.27,30 We wczesnym reumatoidalnym W badaniu artretyzmu etanercept versus metotreksat, w którym istotnie większy odsetek pacjentów, którzy otrzymywali etanercept w dawce 25 mg dwa razy w tygodniu, mieli odpowiedzi ACR 20, ACR 50 lub ACR 70, w porównaniu z pacjentami, którzy otrzymywali metotreksat w ciągu pierwszych 6 miesięcy różnice nie były znaczące w roku i później (z wyjątkiem odpowiedzi 20 ACR w drugim roku). Zmiana od wartości wyjściowej w zmodyfikowanym całkowitym wyniku skali Sharpa w i 2 roku była jednak znacznie mniejsza w grupie pacjentów, którzy otrzymywali etanercept w dawce 25 mg niż w grupie pacjentów, którzy otrzymywali metotreksat.27,30. Czytaj dalej Tofacitinib kontra metotreksat w reumatoidalnym zapaleniu stawów AD 9